Ученые проанализировали долгосрочные последствия приема антибиотиков у новорожденных. Они выяснили, что распространенные препараты, такие как ампициллин, гентамицин и ванкомицин, нарушают развитие иммунитета, уничтожая производящие ионизин бактерии рода Bifidobacterium и тем самым снижая количество защитных Т-клеток в легких. Добавление инозина мышам, получавшим антибиотики, восстановило функцию Т-клеток и защиту от инфекций. Работа опубликована в журнале Cell.
Микробиом — это совокупность полезных микроорганизмов, обитающих в организме человека, особенно в кишечнике. Эти микроорганизмы помогают переваривать пищу, защищают от патогенов и поддерживают работу иммунной системы. Микробиом особенно важен для детей, потому что именно в раннем возрасте формируется крепкий иммунитет. Прием антибиотиков, хотя и необходим для борьбы с опасными инфекциями, может нарушить баланс микроорганизмов, уничтожая не только вредные, но и полезные бактерии. Это может ослабить иммунитет и сделать организм более уязвимым к новым заболеваниям.
Исследователи изучили влияние антибиотиков на развитие иммунной системы новорожденных. Они выявили механизм, объясняющий долгосрочные нарушения иммунитета после приема антибиотиков. Для этого ученые использовали мышиные модели и данные, собранные у человеческих младенцев. Беременным мышам вводили ампициллин, гентамицин и ванкомицин за четыре-пять дней до родов, что примерно соответствует стандартному назначению антибиотиков у людей. После рождения сравнивали иммунные показатели у мышей, чьи матери получали антибиотики, и у контрольной группы без антибиотиков.
В эксперименте ученые заражали новорожденных мышей бактерией Streptococcus pneumoniae, вызывающей пневмонию, и оценивали выраженность инфекции и состояние иммунной системы. У мышат, подвергшихся воздействию антибиотиков, значительно снизилось количество защитных CD8+ Т-клеток в легких, а также ухудшилось формирование тканеспецифичных клеток памяти, которые обеспечивают быструю защиту при повторных инфекциях. Эти нарушения иммунитета сохранялись во взрослом возрасте, что говорит о стойком повреждении иммунной системы.
При изучении связи между кишечной микробиотой и иммунитетом легких команда выявила, что бактерии рода Bifidobacterium, обычно присутствующие в здоровом кишечнике младенцев, производят молекулу инозин. Инозин служит сигналом для правильного развития иммунных клеток, влияя на белок NFIL3, контролирующий созревание Т-клеток. Антибиотики уничтожают бактерии рода Bifidobacterium, что приводит к снижению уровня инозина и нарушению развития иммунитета.
Для подтверждения результатов на людях ученые исследовали легочную ткань умерших младенцев, сравнив показатели у тех, кто получал антибиотики, и контрольной группы. У детей, принимавших антибиотики, также выявили снижение количества специфических Т-клеток памяти и ослабленную иммунную реакцию на вирусы. Это схоже с изменениями, наблюдаемыми у пожилых людей, уязвимых к инфекциям дыхательной системы.
Ученые добавили инозин мышатам, получавшим антибиотики. Результаты показали, что команде удалось восстановить нормальное развитие Т-клеток, улучшить формирование клеток памяти и повысить иммунный ответ к вирусу гриппа. Кроме того, лечение снизило тяжесть заболевания при инфекциях.
Команда отмечает, что необходимы дополнительные исследования для изучения влияния добавок инозина для детей и разработки других стратегий защиты младенцев, получающих антибиотики, от респираторных инфекций.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что врачам следует с осторожностью относиться к применению антибиотиков во время беременности и раннего младенчества и рассматривать пробиотические или пребиотические вмешательства для поддержки здорового развития микробиома», — рассказал Хитеш Дешмух из Медицинского центра детской больницы Цинциннати.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
