Американские ученые протестировали несколько способов лечения миастении — аутоиммунного нервно-мышечного заболевания — на мышиных моделях. Оказалось, что фермент эндогликозидаза эффективно подавляет симптомы заболевания даже при дозировке, которая в 4 тысячи раз меньше дозировки аналогов. Для пациентов более эффективная и низкая доза может означать меньшее количество побочных эффектов. По словам авторов, в будущем эндогликозидаза позволит улучшить лечение и других аутоиммунных заболеваний, в том числе патологий, вызванных гиперактивными антителами. Исследование опубликовано в журнале Cell.
Миастения — это аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, при котором антитела блокируют связь между нервами и мышцами. Из-за этого скелетные мышцы становятся очень слабыми. Помимо других симптомов, миастения может вызывать двоение в глазах, проблемы с глотанием и дыханием. Многие аутоиммунные заболевания, включая миастению, происходят из-за неспособности организма регулировать активность IgG–антител. Поэтому они называются патологиями, опосредованными IgG.
Американские ученые решили выяснить, как можно воздействовать на гиперактивные IgG-антитела. Для этого они протестировали несколько ферментов на мышиных моделях. Оказалось, что самым эффективным оказался фермент эндогликозидаза CU43. По сравнению с препаратами для лечения миастении, представленными на рынке, эндогликозидаза позволила ослабить симптомы заболевания при гораздо меньшей дозе — для достижения эффекта потребовалось в 4 тысячи раз меньше действующего вещества, чем в препаратах-аналогах. Для пациентов более эффективная и низкая доза может означать меньшее количество побочных эффектов.
Теперь команда планирует провести клинические испытания фермента на людях. В будущем эндогликозидаза может использоваться для лечения не только миастении, но и других аутоиммунных заболеваний и патологий, опосредованных IgG–антителами.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
