Международная команда ученых проанализировала образование белка GPNMB у мышей и его роль в работе сердца после приступа. Оказалось, что после сердечного приступа воспалительные клетки из костного мозга направляются к месту повреждения, где и вырабатывают GPNMB. Этот белок позволяет восстановить работу сердца и уменьшить образование рубцов, тем самым предотвращая сердечную недостаточность. Авторы заметили, что GPNMB связывается с рецептором GPR39. Их взаимодействие запускает каскад сигналов, которые способствуют регенерации тканей. Результаты позволят использовать белок для восстановления сердца после приступа. Исследование опубликовано в журнале Nature Cardiovascular Research.
Сердечный приступ — это основная причина сердечной недостаточности. Они ослабляют сердце и вызывают образование рубцов, которые мешают органу эффективно перекачивать кровь. И хотя изначально рубцовая ткань появляется для поддержания структуры сердца, она остается навсегда, напрягая уцелевшие мышцы и в конечном итоге приводя к сердечной недостаточности.
Ранее ученые выяснили, что с сердечно-сосудистыми заболеваниями человека связан гликопротеиновый белок B (GPNMB), также участвующий в раке кожи. Однако было неясно, какую роль белок играет в развитии сердечной недостаточности после приступа.
Американские и датские исследователи решили это исправить. Они пронаблюдали за образованием GPNMB у мышей. Оказалось, что изначально белок экспрессируется не самим сердцем, а воспалительными клетками из костного мозга. После сердечного приступа они перемещаются к месту повреждения в сердце, где и вырабатывают GPNMB. Удалив гены белка и костный мозг у мышей, команда обнаружила, что без GPNMB после сердечного приступа происходит больше негативных исходов, включая разрыв сердца. И наоборот, у мышей с нормальной экспрессией белка, которым была введена дополнительная доза GPNMB, после приступа улучшилась работа сердца и уменьшились рубцы. Через четыре недели после имитации сердечного приступа у 67% животных без белка начался фиброз сердца, а в группе мышей с белком он случился всего у 8% особей.
Кроме того, ученые заметили, что GPNMB связывается с GPR39 — рецептором, контакты которого с молекулами ранее не наблюдались. Их взаимодействие запускает каскад сигналов, которые способствуют регенерации тканей и уменьшают образование рубцов. В будущем результаты исследования позволят использовать белок GPNMB и рецептор GPR39 для восстановления сердца после приступа и предотвращения сердечной недостаточности.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
