Американская исследовательская группа провела детальный анализ процесса формирования новых митохондрий в клетке. Команда ученых обнаружила, что белок под названием FNIP1 (Folliculin Interacting Protein 1) запускает процесс обновления митохондрий в ответ на низкий уровень энергии в клетке. Исследование опубликовано в журнале Science.
Митохондрии — это «энергетические станции» клетки. Они обеспечивают наш организм необходимым количеством энергии. Однако митохондриям не всегда удается справиться со своей задачей. Иногда мы превышаем энергетические лимиты и тратим энергии больше, чем они могут произвести. В моменты, когда энергия на исходе, клетка испытывает сильнейший стресс и запускает процесс обновления энергетических фабрик. Старые митохондрии уничтожаются, а новые встают на их место.
Митохондрии накапливают энергию, синтезируя молекулы аденозинтрифосфата (АТФ). Дело в том, что АТФ относится к так называемым макроэргическим соединениям, то есть к химическим соединениям, при разрушении которых выделяется очень много энергии.
Во время занятий физическими упражнениями мы тратим огромное количество сил. АТФ расходуется, и в клетках накапливается продукт его распада — аденозинмонофосфат (АМФ). Для клетки это сигнал, что энергии становится меньше. В процесс вступает фермент АМФ-активируемая протеинкиназа (АМФК). Она активируется при больших концентрация АМФ и переводит клетку в энергосберегающее состояние.
На молекулярном уровне происходит следующее: АМФК контактирует с другим белком, TFEB (Transcription Factor EB), чтобы запустить синтез новых митохондрий в клетке. Однако детали молекулярного взаимодействия этих двух белков оставались неизвестны.
Чтобы определить, является ли FNIP1 связующим звеном между AMPK и TFEB, исследователи провели серию экспериментов по снижению экспрессии этих белков в клеточных линиях, полученных из эмбриональных почек человека. Результаты показали, что сначала АМФК связывается с FNIP1 и «отмечает» его фосфатной группой. Фосфорилированный FNIP1 помогает белку TFEB переместиться в ядро клетки. При контакте с ДНК TFEB активирует специальные гены, отвечающие за биогенез митохондрий.
«Изучение молекулярных механизмов, лежащих в основе клеточного ответа на энергетический дисбаланс, открывает новые перспективы в области биомедицины. Наше открытие поможет нам в будущем лучше понимать процессы старения, а также разрабатывать новые терапевтические подходы для лечения онкологических и нейродегенеративных заболеваний», — подытожил руководитель проекта Рубен Шоу из Института биологических исследований Солка.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
