Ученые установили, что у людей с диабетом чаще возникают устойчивые к антибиотикам штаммы бактерий Staphylococcus aureus. Исследования показали, что повышенный уровень сахара в крови у пациентов с диабетом способствует развитию стойких мутаций. Устойчивость к антибиотикам формируется значительно быстрее в диабетической модели, чем в недиабетической, а контроль уровня сахара в крови с помощью инсулина может замедлить этот процесс. Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances.
У людей с диабетом часто отмечается повышенный уровень сахара в крови (гипергликемия), который создает благоприятные условия для размножения бактерий. Высокий уровень сахара действует как топливо для бактерий, способствуя их быстрому росту, а ослабленная иммунная система у диабетиков затрудняет эффективную борьбу с инфекцией. Подавление иммунитета и нарушение кровообращения в конечностях делают людей с диабетом более подверженными различным инфекциям.
Устойчивость к антибиотикам возникает, когда бактерии, вирусы, грибки и паразиты со временем изменяются и перестают реагировать на лекарства. Это происходит из-за мутаций в генах микроорганизмов или передачи генов устойчивости от других микробов. Выжившие бактерии, обладающие устойчивостью, начинают активно размножаться и передавать свои гены последующим поколениям. Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) — яркий пример резистентной бактерии. Он вызывает различные инфекции, такие как инфекции мочевыводящих путей, сепсис и кожные заболевания. Устойчивость к антибиотикам существенно осложняет лечение таких инфекций, увеличивая длительность госпитализаций, расходы на терапию и риск летального исхода.
Чтобы исследовать влияние диабета на развитие устойчивости бактерий, ученые разделили мышей на две группы: диабетическую (с повышенным уровнем сахара в крови и ослабленной иммунной системой) и недиабетическую. Обе группы инфицировали бактериями S. aureus и лечили антибиотиком рифампицином, к которому бактерии быстро приобретают устойчивость.
Через пять дней исследователи заметили, что у диабетических мышей рифампицин оказался неэффективен, и бактерии стали устойчивыми к этому антибиотику. Анализ показал, что у диабетических мышей количество рифампицин-устойчивых бактерий превысило сто миллионов, тогда как у недиабетических мышей таких бактерий не обнаружилось. Устойчивая мутация охватила всю популяцию бактерий всего за четыре дня.
В ходе другого эксперимента, когда диабетическим и недиабетическим мышам вводились S. aureus вместе с известным количеством рифампицин-устойчивых бактерий, устойчивые бактерии быстро распространились среди диабетических мышей, оставаясь лишь небольшой подгруппой у недиабетических мышей после четырехдневного курса рифампицина.
«Устойчивость и ее распространение зависят не только от назначения антибиотиков, но и от состояния здоровья принимающих эти препараты. Контроль уровня глюкозы в крови играет ключевую роль. Когда мы применяли инсулин для нормализации уровня сахара у мышей, мы наблюдали значительное снижение скорости распространения устойчивых бактерий», — отметил Брайан Конлон из Университета Северной Каролины.
Исследователи планируют продолжить изучение эволюции резистентности к антибиотикам у людей с диабетом и без него, а также у других видов бактерий, таких как Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa и Streptococcus pyogenes. Кроме того, ученые хотят выяснить, насколько восприимчивы к антибиотикоустойчивым инфекциям пациенты, проходящие химиотерапию или перенесшие трансплантацию органов, учитывая важную роль организма-хозяина в процессе развития устойчивости к антибиотикам.
Автор: Оксана Гриценко.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
