Loading...

UWM Photo, Elora Hennessey

Американские исследователи выяснили, как белок цитоскелета талин взаимодействует с белком DCL1. Патологии талина наблюдаются при метастазировании рака, однако DCL1 может заблокировать этот процесс. Теперь ученые описали, как именно это происходит. Результаты исследования актуальны для разработки новых методов лечения онкологических заболеваний. Статья опубликована в журнале Science Advances.

Талин — белок цитоскелета, контролирующий прикрепление и движение клеток. Его патологии могут способствовать метастазированию раковых клеток. Белок DCL1 некоторым образом может подавлять рост опухоли. Было известно о его взаимодействии с талином, однако ученые не знали точных механизмов, которые можно было бы использовать в терапии. Чтобы восполнить этот пробел, исследователи из Университета Висконсин-Милуоки использовали уникальный инструмент — магнитный пинцет, с помощью которого можно управлять одной молекулой и измерять внутриклеточные механические силы. Это позволило понять, что происходит с талином, когда DCL1 присутствует и отсутствует в клетке.

Внутри клеток механические силы побуждают талин разворачиваться, открывая участки, с которыми могут связываться другие белки. DCL1 связывается только с одним конкретным доменом талина. В ответ на внешнее воздействие талин разворачивается и снова сворачивается, образуя структуру, в которой DCL1 связывается практически необратимо.

Активация талина во время перемещения клеток контролируется гормонами. На этой стадии белок подвергается циклам растяжения и связывания с другими белками. Механические силы начинают действовать, когда к процессу присоединяется все больше белков. Чтобы талин активировался, он должен быть доставлен к клеточной мембране. Однако в присутствии DCL1 этого не происходит.

Отсутствие или неисправность DCL1 может быть не единственным фактором метастазирования рака. Однако результаты исследования указывают направление для дальнейшего изучения этого взаимодействия белков и поисков потенциальных мишеней лекарства от рака.


Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.