Британские ученые выяснили, что белок IGF2, вырабатываемый плодом, стимулирует рост кровеносных сосудов в плаценте. Его активность зависит от другого белка — IGF2R. При этом экспрессия их генов определяет, от кого из родителей они унаследованы. Этот механизм регулирует поступление питательных веществ к плоду, а его нарушения становятся причиной аномалий развития. Статья опубликована в журнале Developmental Cell.
От 10% до 15% младенцев плохо растут в утробе матери. Часто это связано с замедлением роста кровеносных сосудов плаценты, питающих плод. Ученые Кембриджского университета использовали генетически модифицированных мышей, чтобы показать, как плод посылает сигналы, стимулирующие рост кровеносных сосудов плаценты.
Одним из таких сигналов служит инсулиноподобный фактор роста-2 (IGF2), поступающий в плаценту через пуповину. Уровень IGF2 в пуповине постепенно увеличивается после 29-й недели беременности. Недостаток IGF2 связан с замедлением роста плода, а избыток, напротив, с чрезмерным ростом. У таких детей могут возникнуть проблемы во время рождения, а в дальнейшем они больше подвержены риску развития диабета и проблем с сердцем.
Ученые обнаружили еще одну интересную вещь: у мышей ответ на IGF2 в кровеносных сосудах плаценты опосредуется другим белком — IGF2R. Причем степень экспрессии этих генов зависит от того, от кого из родителей они унаследованы. Более активная копия IGF2 наследуется от отца, а IGF2R — от матери.
«Мы показали, что ген отца определяет потребность плода в более крупных кровеносных сосудах и большем количестве питательных веществ, в то время как ген матери контролирует, сколько питания обеспечивает плацента. Идет перетягивание каната, битва полов на уровне генома», — говорит первый автор исследования Майкл Констанс.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
