Новое исследование показывает, что болевые нейроны в кишечнике мыши регулируют наличие защитной слизи в нормальных условиях и стимулируют клетки кишечника выделять больше слизи во время воспаления. Это говорит о том, что боль является прямой формой защиты, а не только способом оповестить организм о проблеме. Исследование опубликовано в журнале Cell.
Наш кишечник и дыхательные пути усеяны бокаловидными клетками, которые называются так из-за их чашеобразного внешнего вида. Они содержат гелеобразную слизь, состоящую из белков и сахаров, которая защищает органы от истирания и повреждений. Новое исследование показало, что бокаловидные клетки кишечника выделяют защитную слизь, когда активируются прямым взаимодействием чувствительных к боли нейронов в кишечнике. В ходе серии экспериментов исследователи наблюдали, что мыши, у которых отсутствовали болевые нейроны, вырабатывали меньше защитной слизи и испытывали изменения в микробном составе своего кишечника – дисбаланс полезных и вредных микробов, известный как дисбактериоз.
Чтобы выяснить, как именно возникает эта защитная реакция, исследователи проанализировали поведение бокаловидных клеток в присутствии и в отсутствие болевых нейронов. Они обнаружили, что поверхности бокаловидных клеток содержат рецепторы RAMP1. Благодаря им клетки могут реагировать на соседние болевые нейроны, которые активируются пищевыми сигналами, механическим давлением, химическим раздражением или резкими изменениями температуры. Эти рецепторы соединяются с химическим веществом CGRP, который выделяется при помощи болевых нейронов, когда эти нейроны стимулируются (то есть существо испытывает боль).
В активации болевых рецепторов кишечника значительную роль играет пища. Поэтому специалисты давали мышам капсаицин, основной ингредиент перца чили, вызывающий сильную, острую боль. При этом болевые нейроны мышей быстро активировались, заставляя бокаловидные клетки выделять большое количество защитной слизи. Напротив, мыши, у которых отсутствовали болевые нейроны или рецепторы бокаловидных RAMP1, были более восприимчивы к колиту (форме воспаления кишечника). А когда исследователи вводили CGRP, передающий сигналы боли, у мышей наблюдалось быстрое улучшение выработки слизи.
«Боль является распространенным симптомом хронических воспалительных заболеваний кишечника, таких как колит, но наше исследование показывает, что острая боль также играет прямую защитную роль», — считает один из авторов исследования Дапин Ян.
В дальнейшем ученые собираются рассмотреть возможные пагубные последствия блокирования боли, так как людям с воспалением кишечника в первую очередь назначают обезболивающие. Согласно новым данным, какая-то часть болевого сигнала является важной защитной функцией, которая помогает организму самоизлечиться. Поэтому важно выяснить, как подавлять боль таким образом, чтобы это не приводило к уменьшению выработки слизи бокаловидными клетками кишечника.
Автор: Полина Ячменникова
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
