Российские ученые выяснили, каким образом короткие трипептиды EDR и KED замедляют развитие болезни Альцгеймера. Оказалось, что эти молекулы способствуют сохранению в нейронах дендритных шипиков, разрушающихся при болезни. Результаты работы актуальны для создания новых лекарственных средств, корректирующих функции мозга при деменции. Статья опубликована в журнале Pharmaceuticals.
Болезнь Альцгеймера — одна из самых распространенных форм возрастной деменции, при которой наблюдаются расстройства кратковременной, а затем и долговременной памяти, нарушения речи и когнитивных функций. По данным ВОЗ, в мире ежегодно выявляется почти 10 млн случаев деменции. Поэтому разработка новых лекарственных препаратов и изучение механизмов их действия крайне актуальны. Известно, что пептиды EDR и KED стимулируют развитие нейронов. Пероральное применение пептидов положительно влияет на функции головного мозга у пациентов среднего и пожилого возраста.
Теперь ученые из НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ, Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии и их коллеги описали механизм, лежащий в основе защитного эффекта EDR и KED. Оказалось, что эти молекулы способствуют сохранению в нейронах дендритных шипиков, разрушающихся при болезни Альцгеймера. Таким образом они поддерживают нейрональную пластичность — способность мозга формировать новые нейронные связи взамен утраченных и сохранять свои функции.
Ученые проводили эксперименты на трансгенных мышах с генами болезни Альцгеймера человека и показали, что пептиды EDR и KED восстанавливают плотность дендритных шипиков и нейропластичность до уровня нормы. С помощью методов молекулярного моделирования авторы изучили потенциальные сайты связывания этих пептидов на двунитевой ДНК в классической форме. Результаты работы могут стать первым перспективным шагом на пути к созданию лекарственных средств для коррекции функции мозга при болезни Альцгеймера.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
