Ученые из МГУ обнаружили механизм проаритмической активности миокарда полых вен, который, вероятно, лежит в основе 15–20% клинических случаев предсердных аритмий. Полученные данные способствуют разработке фармакологических препаратов, направленных на терапию различных нарушений ритма. Работа опубликована в журнале Acta Physiologica.
«Мы решили выяснить, связана ли спонтанная электрическая активность полых вен с величиной калиевого тока, проходящего через каналы Kir2, а также зависит ли величина этого калиевого тока от адренергической регуляции миокарда полых вен. Для этого с помощью специальной камеры для оптического картирования мы наблюдали, как проходят волны возбуждения по миокарду верхней полой вены крысы. Оказалось, что если селективно активировать адренергические рецепторы типа α1, то возникают блоки проведения возбуждения. При исследовании уже отдельных клеток миокарда полых вен мы увидели, что при активации α1-адренорецепторов тот самый калиевый ток, проходящий через каналы Kir2, сильно уменьшается, к тому же и потенциал покоя, препятствующий спонтанной активности, становится менее негативным», — рассказала соавтор работы, аспирантка кафедры физиологии человека и животных МГУ Александра Иванова.
У млекопитающих миокардиальная ткань распространяется за пределы камер сердца и продолжается в полых и легочных венах. Там ткань сильно отличается от рабочего миокарда предсердий, а кроме того, является одним из основных источников спонтанной электрической активности. Очаги электрической активности в миокарде вен инициируют волны возбуждения, которые нарушают естественный ритм активации и сокращения миокарда предсердий. В результате могут возникать различные аритмии.
Способность сердечных клеток генерировать спонтанную электрическую активность зависит от ионных каналов, присутствующего в мембране. Ученые рассмотрели каналы Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3, обеспечивающие ток ионов калия из цитоплазмы во внеклеточную среду, необходимые для поддержания в клетке стабильного потенциала покоя. В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков таких белков много. В то же время в нормальных условиях в самих пейсмекерных клетках, способных к спонтанному возбуждению, эти каналы практически отсутствуют.
Как показали ученые, в определенных условиях клетки миокарда полых вен становятся способными генерировать возбуждение спонтанно. При помощи методов полимеразной цепной реакции и вестерн-блоттинга исследователи оценили уровень экспрессии и само количество белков-каналов Kir2.1–3: оказалось, что количество мРНК и белков Kir2.2 действительно значительно меньше в миокарде полых вен по сравнению с рабочим миокардом предсердий.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
