Российские ученые установили, что при значительном поражении печени селезенка начинает активно помогать соседу по брюшной полости — делится иммунными клетками и запускает противовоспалительные процессы. Результаты опубликованы в журнале Frontiers in Cell and Developmental Biology.
Восстановление печени во многом зависит от иммунной системы. Известно, что большую роль в этом играет селезенка, которая напрямую соединяется с печенью через воротную вену. Но неизвестно, как именно устроен механизм этого влияния. Российские исследователи изучили изменения, происходящие на клеточном и молекулярном уровне, в тканях селезенки после резекции печени и то, как это может влиять на восстановление печени.
«Прямая анатомическая связь между печенью и селезенкой обеспечивает согласованную реакцию данных органов на инфекцию, травмы, токсические повреждения и повреждения другой природы. Основа этого взаимодействия — не только общее кровообращение между ними, но и общие барьерные и иммунные функции. Однако, несмотря на прямую связь печени и селезенки, конкретные механизмы их взаимного влияния остаются малоизученными», — рассказал Андрей Ельчанинов, доктор медицинских наук, заведующий лабораторией экспериментальной морфологии научно-исследовательского института молекулярной и клеточной медицины медицинского института РУДН.
Работа выполнена на лабораторных мышах. Им удалили 70% печени, а затем исследовали состояние селезенки через сутки, трое суток и неделю после этого. Авторы провели транскриптомный и иммуногистохимический анализы, состав клеточных популяций изучали также с помощью проточной цитометрии. Используемые методы позволяют определить уровень экспрессии генов в селезенке — то есть понять, какие процессы активируются или замедляются. С помощью второго изучаются маркеры размножения (пролиферации) клеток и изменения численности тех или иных клеточных популяций селезенки - лимфоцитов и макрофагов.
Потеря 70% печени повлияла на клеточные и функциональные параметры селезенки. Уже через день после операции значительно снизилось число клеток, положительных по маркеру пролиферации Ki-67, снизилось число CD115+ и Ly6C+ моноцитов, а также число макрофагов. Также активировалась экспрессия генов Serpina3n, Stfa2 и Stfa2l1, которые отвечают за синтез ингибиторов сериновых протеаз. Ингибиторы сериновых протеаз, по современным данным, участвуют в регуляции множества процессов, в том числе подавлении воспалительной реакции.
«Резкое уменьшение массы печени значительно влияет на селезенку. Высокий уровень экспрессии генов ингибиторов сериновых протеаз, вероятно, свидетельствует о том, что их синтез повышается в селезенке, откуда они через портальный кровоток попадают в резецированную печень, где играют роль в подавлении воспаления. Временное снижение количества макрофагов и моноцитов в селезенке указывает на их миграцию в печень», — отметил Андрей Ельчанинов.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
